Comprendre les risques sanitaires

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Aide à l'anticipation face à l'incertitude des risques sanitaires avec Risque Sanitaire France


Comprendre les risque sanitaires liés à la lumière du soleil sur la peau

Publié par Michael NGUYEN HUU sur 25 Mai 2016, 10:52am

Catégories : #risques sanitaires

Photo d'une femme sous le soleil (source: sanomamedia)

Photo d'une femme sous le soleil (source: sanomamedia)

Source : extraits du livre « Quels risques pour notre santé ? », de Denis Zmirou

 

Les effets biologiques du soleil sur la peau surviennent chez tous les individus pour peu que la dose et/ou la durée d’insolation aient été suffisantes. L’action calorique est due aux infrarouges et se manifeste par une rougeur immédiate (rougeur) avec élévation de la température cutanée. Une surexposition chez le jeune enfant peut conduire au coup de chaleur. L’action antirachitique est liée aux UVB qui initient au niveau de la peau la synthèse de la vitamine D, essentielle à la formation des os. Le phénomène de synthèse se termine dans le foie et le rein. De très faibles irradiations solaires suffisent et l’exposition des seules zones habituellement découvertes dix à quinze minutes 2 à 3 fois par semaine l’été suffit pour assurer les besoins en vitamines D. L’action antidépressive est due à la lumière visible. Elle est clairement établie par des constatations cliniques et des essais thérapeutiques en psychiatrie. Son mécanisme passe par la sécrétion d’une hormone, la mélatonine, comme en attestent les dosages effectués chez les sujets atteints du syndrome dépressif saisonnier.

Le coup de soleil survient quelques heures après une exposition intense et se manifeste par une rougeur de la peau associée ou non à des bulles selon l’intensité de l’exposition et de l’efficacité de la photoprotection naturelle de l’individu. Les UVB sont principalement en cause, et une dose d’UVA mille fois supérieure est nécessaire pour déclencher un erythème (rougeur) de même intensité. Cependant lors des bains de soleil, la dose d’UVA reçue étant cent fois supérieure à celle des UVB, on admet que l’effet érythémal est dû pour 80% aux UVB et 20% aux UVA. La pigmentation immédiate due aux UVA apparaît quelques minutes après l’exposition chez les sujets naturellement pigmentés. La pigmentation retardée réalise quant à elle ce qu’il est convenu d’appeler le bronzage.

Le hâle débute 2 à 3 jours après l’exposition, atteint son maximum après 20 jours et disparaît très progressivement en plusieurs semaines. Cette pigmentation résulte d’une synthèse de la mélanine par les cellules spécialisées (les mélanocytes) de l’épiderme, rendus très actifs sous l’effet du soleil. Les UVB en sont principalement à l’origine, et l’obtention d’un bronzage avec les seuls UVA suppose des doses énormes. Lesquelles, bien sûr, si elles sont répétitives, déclenchent des dégâts chroniques irréversibles.

Le rôle de la pigmentation dans la photoprotection naturelle est évident et le bronzage augmente celle-ci d’un facteur conséquent. Cependant, le rôle photoprotecteur revient surtout à un type particulier de mélanine, l’eumélanine (prédominante chez le brun) à l’inverse de la phéomélanine (prédominante chez le roux) qui est peu protectrice et pourrait même être la source de production de radicaux libres (les ERO). Par ailleurs, la synthèse mélanique elle-même nécessite l’intervention des ERO qui peuvent parallèlement occasionner des effets cellulaires irréversibles. Des études récentes montrent que des résidus de la réparation des dégâts à l’ADN seraient des éléments importants du déclenchement du bronzage, laissant supposer que l’ADN aurait pu être préalablement lésé avant que ne se déclenche l’effet, si désiré, de production de pigment. Ainsi, l’acquisition d’un bronzage est certainement une manière risquée d’augmenter sa photoprotection naturelle.

Les rayons ont également un effet sur l’immunité, ce qui pourrait favoriser l’apparition de cancers de la peau en empêchant le rejet de cellules cancéreuses. Le vieillissement de la peau dû au soleil, qualifié aujourd’hui par le terme d’héliodermie, est bien connu. Il siège sur les zones les plus exposées. Il se manifeste par une peau épaisse, rugueuse, de couleau jaunâtre avec des pores dilatés emplis de pseudo comédons, marquée de rides profondes, couverte en particulier au cour, sur les avant-bras et les mains de pigmentation irrégulière.

Le rôle des UV dans la genèse des carcinomes cutanés est clairement établi. Pour preuve, les lésions sont situées sur les zones cutanées les plus isolées, et plus fréquentes chez les sujets vivants au grand air (cette fréquence est doublée tous les 3°45’ quand on se déplace vers l’équateur chez les sujets de même phototype). Le risque est directement dépendant de la dose, et seule la qualité de la protection naturelle semble intervenir dans le risque individuel : maximum chez les roux, minimal chez le noir. Pour les mélanomes, autre forme de cancer de la peau, le lien est moins directement évident. Les études épidémiologiques ont montré que les expositions intenses génératrices de coup de soleil subies avant l’âge de 15 ans étaient ici plus néfastes, ainsi que les expositions brutales chez le citadin. Mais chaque individu réagit différemment aux agressions solaires. Deux facteurs de risque individuel sont aujourd’hui connus : les antécédents familiaux de mélanome d’une part, et le grand nombre de grains de beauté (plus de 50). La responsabilité des UVA et des UVB sur le risque de cancer semble également liée aux spécificités individuelles. Ainsi des dégâts cellulaires irréversibles susceptibles de conduire à un cancer peuvent se constituer, sans que n’apparaissent le moindre coup de soleil.

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